Особенности развития и лечения атрофического гиперпластического гастрита

Атрофический гастрит – тяжелая форма заболевания. Характеризуется разрастанием слизистой желудка, причем очаги могут локализоваться в отдельной части органа или распространятся по всей его внутренней поверхности.

Что известно о распространенности?

Этот вид заболевания является наиболее опасной и редкой разновидностью хронического поражения желудка. Понятие “гиперпластический гастрит” является комплексным и включает в себя в группу заболеваний, развивающихся в результате первичной гиперплазии эпителия желудка. Каждое из них редко встречается. Официальная статистика гласит, что описываемый тип гастрита диагностируется лишь в 5% случаев хронических заболеваний желудка, при этом у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.

Наиболее распространенной эта патология является у людей 30-50 лет.

При диагностике болезни в детском возрасте возможен регресс с полным восстановлением строения слизистой и ее функционирования. Для взрослых прогноз менее утешительный – атрофия слизистой желудка развивается практически в 100% случаях.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Гиперпластические разрастания представляют собой продуктивное воспаление в строме слизистой оболочки желудка. При этом наблюдается скопление эозинофилов, лимфоцитов и гиперплазия эпителия слизистой.

Причины

До сих пор однозначного ответа на вопрос о причинах заболевания нет. Гиперпластический гастрит считается полиэтиологичным заболеванием, при этом для некоторых видов характерна наследственность. Главными причинами развития патологии считаются:

• неправильное питание;
• гиповитаминоз;
• хроническая интоксикация организма вследствие длительного употребления алкоголя, наркотиков, отравления свинцом и др.;
• нарушение обмена веществ;
• нарушение нейрогуморальной регуляции (физиологической регуляции процессов в организме человека, при котором нервные импульсы и вещества, которые переносятся лимфой и кровью, совместно участвуют в регуляторном процессе);
• курение.

Большую роль в развитии заболевания играет и пищевая аллергия. Постоянное воздействие аллергенов на слизистую оболочку желудка увеличивает проницаемость. Результатом такого воздействия может быть дисплазия эпителия, из-за чего в желудок может проникать большое количество транссудата (отечной жидкости). Все эти процессы приводят к непоправимо большим потерям белка (один из признаков всех форм атрофического гастрита).

Некоторые специалисты утверждают, что патология является проявлением аномалии развития желудка или доброкачественной опухоли.

Клетки эпителия желудка могут начать усиленно размножаться под влиянием любого патогенного фактора, что приводит к утолщению слизистой.

Имеются ли факторы риска?

Некоторые люди более подвержены развитию данной формы гастрита, поэтому говоря о причинах болезни, часто упоминают и о факторах риска. Последние делятся на экзогенные и эндогенные. К первой группе относятся:

• инфицирование хеликобактер пилори и другими бактериями;
• неправильное питание;
• длительное употребление большого количества алкоголя;
• курение;
• длительный прием лекарственных препаратов, оказывающих раздражающее действие на органы пищеварительной системы;
• воздействие на ЖКТ химических агентов, радиации;
• наличие грибка, паразитов.

К группе эндогенных факторов риска развития атрофического гастрита относятся:

• генетическая предрасположенность;
• дуоденогастральный рефлюкс (попадание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок);
• аутоиммунные нарушения;
• интоксикации организма;
• снижение уровня кислорода в крови;
• хронические желудочные инфекции;
• нарушение обмена веществ;
• нарушения в работе эндокринной системы;
• гиповитаминоз;
• рефлекторное влияние других пораженных органов на желудок.

Механизм развития

Причинами развития заболевания могут быть как внутренние, так и внешние факторы. Во втором случае в желудок попадают вещества, которые разъедают его слизистую. Этот процесс происходит в результате того, что некоторые продукты стимулируют повышенное выделение желчи, панкреатического сока и соляной кислоты.

При постоянном попадании этих продуктов в желудок слизистая просто не успевает регенерироваться. При этом клетки дифференцируются в форме кишечного эпителия. Но каждая ткань выполняет строго свои функции, поэтому кишечные клетки, расположенные в желудке не позволяют питательным веществам всасываться.

Это приводит к тому, что эндокринная и кровеносная системы как бы не понимают происходящего и дают сигнал желудку к повышенной выработке соляной кислоты. Она в свою очередь способна разрушить здоровую слизистую оболочку желудка, что приводит к образованию атрофированных участков. Желудочный сок же перестает выделяться в достаточном количестве, а значит, процесс пищеварения нарушается.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Атрофический гиперпластический гастрит, симптомы и лечение которого могут зависеть от формы болезни и индивидуальных особенностей, например, кислотности желудочного сока, на начальных стадиях может никак не проявляться. У пациента отсутствуют жалобы, поэтому диагностика заболевания на ранней стадии маловероятна (чаще всего она носит случайный характер). Первые симптомы могут появляться при формировании более сильных патологических изменениях в слизистой желудка.

Основными признаками этой патологии являются:

• повышение кислотности желудочного сока;
• боли в области эпигастрия, возникающие после приема пищи (боль носит приступообразный, непостоянный характер);
• чувство тяжести и распирания в желудке;
• частая отрыжка;
• рвота и диарея на фоне болевого синдрома;
• снижение аппетита, что может привести к анорексии;
• кровотечение из слизистой желудка, которое может приводить к снижению гемоглобина;
• повышенная утомляемость, слабость;
• периферические отеки при больших потерях белка.

Виды заболевания

Классификация этого заболевания основана на локализации, распространенности и особенности проявления.

Очаговый

Является начальной стадией заболевания. Имеет и другое название – субатрофический гастрит.

Характеризуется чередованием участков с очаговой атрофией и гиперплазией эпителия и секреторных клеток. Происходит это из-за желания здоровой ткани компенсировать собой атрофированные участки. Из-за этого в здоровых участках ткани происходит повышение секреторных функций желез, а затем и нарушения кислотности в желудке.

Локализация патогенного процесса происходит в нижних отделах органа.

Поверхностный

Предвестник атрофического воспаления желудка. Характеризуется минимальными поражениями и отсутствием клинических симптомов. Требует дифференциальной диагностики с помощью эндоскопа. Это исследование позволяет определить:

• нормальную толщину стенок желудка;
• умеренные изменения эпителия органа;
• небольшое повышение секреции клеток.

Диффузный

Этот тип заболевания является переходной стадией от поверхностного гастрита к дистрофическим повреждениям стенок желудка. Характеризуется отсутствием больших дистрофических изменений, но при этом присутствуют локальные очаги перерождения желез стенок желудка и незрелых клеток с нарушенной секреторной активностью. Имеются другие проявления:

• валики или ямки на стенках желудка;
• микроструктурные повреждения клеток эпителия.

Полипозный

Характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. При этой патологии на поверхности слизистой развиваются полиповидные образования и наросты. Они могут быть поодинокими или групповыми. Чаще всего полипы локализуются на задней стенке желудка. Общая симптоматика напоминает признаки секреторной недостаточности. При рентгенографии эти полипы выглядят как раковая опухоль, поэтому требуется проведение других исследований.

Эрозивно-гиперпластический

Атрофический гиперпластический гастрит эрозивного типа характеризуется появлением изъязвлений на слизистой желудка, которые возникают в результате повышенной выработки соляной кислоты или наличия хеликобактерной инфекции. Чем больше изменена гладкая мускулатура желудка и его слизистая, тем больший вред наносят органу пищеварительные соки.

При отсутствии лечения этот тип заболевания может перейти в хронический атрофический гиперпластический гастрит. Есть и другие осложнения:

• кровотечение (присутствует примесь крови в кале);
• образование язв;
• перерождение в раковую опухоль.

Гиперпластический зернистый

Характеризуется наличием большого количества мелких очагов на слизистой желудка. Их можно увидеть во время ФГС-обследования. Внешне они напоминают зерна. Чаще всего очаги локализуются на передней стенке, реже – на задней.

Данный тип заболевания чаще всего развивается бессимптомно, пациент может жаловаться на тяжесть в области желудка, учащенные приступы изжоги, отрыжку.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Данный тип заболевания развивается в результате систематического попадания содержимого 12-перстной кишки в желудок. Дело в том, что в этом содержимом находятся желчные кислоты, лизолецитин, панкреатические ферменты. Это щелочные вещества, негативно влияющие на слизистую желудка. В результате этого воздействия слизистая отекает, кровоток нарушается, появляются дистрофические и некротические изменения, ведущие к язвам.

Рефлюкс-гастрит может быть:

• истинным, возникающим у пациентов с резецированным желудком;
• химическим – развивается в результате длительного приема нестероидных противовоспалительных лекарств, препаратов калия и железа, употребления алкоголя, непроходимости 12-перстной кишки.

Для этого заболевания характерными являются:

• интенсивная, острая боль после еды, которая стихает после приема спазмолитиков;
• рвота, после которой пациент чувствует облегчение;
• беспричинное резкое похудение.

Антральный

Это клиническое и патоморфологическое заболевание. Оно поражает антральный отдел желудка. Характеризуется образованием рубцовых изменений, при этом повреждается структура отверстия выхода из желудка, из-за чего затрудняется выведение пищи из органа. Патология сопровождается увеличением кислотности желудочного сока. Общая симптоматика похожа на гиперацидный эрозивный гастрит, поэтому требуется дифференциальная диагностика.

Гигантский гипертрофический

Болезнь Менетрие. Данный вид заболевания характеризуется наличием большого количества доброкачественных новообразований в виде аденом (увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, формирование ригидных складок в слизистой). Характерным является разрастание и гиперплазия слизистых желез с полной атрофией основных, которые отвечают за выработку соляной кислоты. Также чаще всего на поверхностях аденом образуются эрозии. Гигантский гипертрофический гастрит распространяется на антральный (выходной) отдел желудка.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и оптимального лечения возможны осложнения:

1. Рак. Осложнение связано с метаплазией желез в измененной слизистой оболочке. Это приводит к отсутствию продуцирования соляной кислоты и гастрина-17, а затем к приобретению свойств слизистой тонкого или толстого кишечника. С развитием заболевания возможен переход от кишечной метаплазии полного типа к метаплазии неполного или незрелого типа, что и является фактором риска развития рака желудка. Дополнительно создаются условия для размножения различных бактерий, которые могут вырабатывать мутагенные и канцерогенные вещества.
2. Недостаток витамина В12, что приводит к неврологическим нарушениям и пернициозной анемии. Возникает эта проблема в результате недостаточной выработки соляной кислоты, которая необходима для нормального усвоения витамина В12 в тонком кишечнике.
3. Ахлоргидрия – полное отсутствие свободной соляной кислоты, что приводит к нарушениям пищеварения.
4. Язвенная болезнь.

Диагностика

Гастроэнтеролог может только заподозрить наличие заболевания, а подтвердить и установить форму гастрита способен только врач-эндоскопист. Во время эндоскопического исследования желудка обнаруживаются утолщенные складки слизистой, при этом они расположены в виде очагов. Перистальтика кишечника при этом не нарушается.

При тяжелых формах гастрита складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм р. ст.

Для подтверждения диагноза требуется проведение и эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Недостаток метода исследования заключается в том, что щипчики для биопсии маленькие, и не всегда удается захватить материал со всей толщи слизистой. Поэтому не всегда полученные результаты являются информативными. Но он является обязательным, если требуется определение степени и вида гиперплазии.

Вспомогательными методами являются:

• рентгенография желудка (позволяет оценить состояние слизистой, общую форму и размеры органа, структурные особенности сфинктеров);
• внутрижелудочная рН-метрия с помощью трансназального зонда с целью определения кислотности (может потребоваться кратковременная или суточная рН-метрия);
• анализ крови (клинический, биохимический);
• анализ кала на скрытую кровь (позволяет выявить скрытые кровотечения, является альтернативой колоноскопии).

Эти методы позволяют не только дополнить диагноз, но и обнаружить осложнения, а также выполнить дифференциальную диагностику (исключить другие заболевания желудка, например, другие формы гастрита, диспепсии, семейный полипоз желудочно-кишечного тракта, туберкулез, сифилис, онкологические поражения желудка).

Лечение

Диагностировать заболевание на ранних стадиях удается не всегда, поэтому лечение чаще всего начинают тогда, когда болезнь уже перешла в хроническую форму. В данном случае практически единственным терапевтическим методом является диета по Певзнеру стол 1.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты, но перед этим обязательно требуется проведение анализа на хеликобактер пилори (для проведения анализа кровь берется из вены). Отсутствие или присутствие этих микроорганизмов влияет на корректировку терапевтической схемы лечения.

Если причиной развития заболевания стала патогенная микрофлора кишечника, то требуется назначение антибиотиков. Также пациент должен принимать:

• антациды;
• ингибиторы протоновой помпы;
• препараты для нормализации кислотности желудка;
• ферментные средства.

Для лечения атрофического гастрита, причиной которого является аутоиммунное заболевание, назначаются глюкокортикостероиды.

В некоторых случаях показано оперативное вмешательство (при необходимости удаления полипов и разросшихся участков). Операция проводится с помощью эндоскопа.

Обязательным элементом терапии гастрита является соблюдение диеты (стол 1а и 1б). Поскольку углеводистые продукты оказывают раздражающее действие на желудок, требуется ограничение их количества в рационе (не более 200 г чистых углеводов в сутки).

Пища должна быть не холодной, но и не горячей, лучше всего прохладной – не выше +50°С. Режим питания должен быть дробный, разделенным на 6 приемов пищи в день. Все блюда нужно делать мягкой консистенции без использования соли и специй. Пациенту разрешены (согласно столу 1а):

• молочные супы с манкой, гречкой, овсянкой;
• постное мясо и рыба раз в сутки;
• некислые овощи (можно брать детское пюре);
• мед, сахар;
• кисель из некислых фруктов, молочное желе;
• яйца всмятку;
• слабый чай.

Когда состояние стабилизируется, можно переходить к питанию согласно столу 1б. Он разрешает увеличить количество углеводов (до 350 г), при этом в рацион можно включать подсушенный бисквит и вчерашний белый хлеб. Специи и кислые продукты все так же запрещены.

Придерживаться диеты нужно минимум 6 месяцев, а лучше и в дальнейшем полностью отказаться от продуктов, имеющих раздражающее действие на желудок.

В качестве дополнительного метода лечения можно использовать народные средства:

1. Смешать сушеную ромашку, листья подорожника, корень аира болотного, цветы календулы и одуванчика, шалфей, мяту, тысячелистник, зверобой.
2. 4 ст. л. полученного сбора залить 1 л кипятка.
3. Оставить на 30 минут.
4. Процедить и принимать по 100 мл 3 раза в сутки (сам настой должен быть теплым).

Прогноз

Прогноз напрямую связан с клинической формой гастрита и тяжестью гиперплазии. Регресс заболевания встречается крайне редко, в большинстве случаев требуется пожизненный контроль и наблюдение врача. Поэтому требуется постановка пациента на учет и прохождение эндоскопического обследования не реже, чем дважды в год, что позволит вовремя выявить онкологические патологии.

Любая форма гастрита (но особенно та, что связана с образованием полипов) может приводить к малигнизации (превращению доброкачественных опухолевых клеток в злокачественные), раковому перерождению. Происходит это из-за дисплазии и атрофии эпителия желудка. Некоторые исследователи утверждают, что рак желудка развивается у 20% больных на гиперпластический гастрит.

Гиперпластический гастрит является опасным заболеванием, требующим немедленной диагностики и лечения.