О причинах и лечении атрофического очагового гастрита

Атрофический очаговый гастрит является хронической патологией, при которой участки слизистой оболочки желудка (СОЖ) не только воспаляются, но их железистые эпителиальные клетки меняют свой размер и строение, перерождаясь в клетки-гибриды. Это приводит к расстройству функций желез и постепенной атрофии (отмиранию) тканей органа.

Главная опасность заболевания состоит в том, что оно считается предраковым состоянием и в 5 раз чаще других форм желудочного воспаления приводит к появлению злокачественных новообразований.

Описание болезни

Очаговый атрофический гастрит, что это такое, и как с ним бороться – хорошо знают специалисты-гастроэнтерологи, к которым все чаще обращаются люди, страдающие от него. Патология развивается у мужчин и женщин среднего (в 30% клинических случаев) и пожилого возраста (у 70% пациентов).

У здоровых людей клетки СОЖ постоянно обновляются (каждые 6 дней). Если на внутреннюю поверхность органа пищеварения оказывают негативное влияние разные факторы, нарушающие ее целостность, то в ней начинают активно вырабатываться и размножаться другие клетки, имеющие одинаковую структуру. Они устремляются к месту повреждения и быстро восстанавливают его.

Но при атрофическом воспалении, которое развивается медленно, на некоторых участках оболочки (очагах) нарушается обновление структурных единиц желудочных желез, продуцирующих секрет (сок). Они начинают вырабатывать незрелые дифференцированные клетки. Это явление называется метаплазией. Постепенно все железистые единицы воспаленных участков органа замещаются другими типами клеток. Слизистая оболочка приобретает ворсинчатую, кишечную или панкреатическую структуру.

Образовавшиеся клетки вместо желудочного секрета начинают вырабатывать слизь, которая слабо участвует в пищеварительном процессе и замедляет моторику органа. Оболочка истончается и начинает атрофироваться.

Начальная стадия (острое воспаление)

Очаговый гастрит развивается постепенно. Метаплазии и атрофии предшествует простое поверхностное воспаление слизистого слоя, которое начинается после того, как в орган пищеварения попадают бактерии, ядовитые и вредные вещества. Они раздражают защитный слой СОЖ, внедряются в него и повреждают клетки. Поверхность эпителия краснеет, на ней появляются небольшие язвочки. Если пострадавший игнорирует ощутимые им симптомы поверхностной патологии и не идет к врачу, острое воспаление переходит в хроническое.

Факторы повышения кислотности при хроническом гастрите

Следующее обострение заболевания случается, когда в пищеварительном органе концентрация соляной кислоты превышает норму (160 ммоль/л), т.к. щелочные компоненты не могут ее нейтрализовать. Повышение кислотности провоцируют внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы.

К внешним причинам относятся:

• курение;
• частое принятие спиртных напитков;
• длительный прием агрессивных по отношению к эпителию лекарственных препаратов;
• радиация;
• паразиты и грибки.

В 85% случаев гастрит развивается из-за попадания в орган пищеварения бактерии Helicobacter pylori. Хеликобактер не боится кислой среды, т.к. продуцирует такой фермент, как уреаза, нейтрализующий действие соляной кислоты. Нейтральная среда, окружающая каждую клетку бактерии, делает ее неуязвимой, поэтому колонии микроорганизмов повреждают слизистую, вызывая ее воспаление.

К эндогенным причинам повышения желудочной кислотности относятся:

• гиповитаминоз;
• нарушение обмена веществ;
• расстройство функций щитовидной железы;
• хронические инфекции;
• понижение кислорода в крови (гипоксемия);
• генетическая предрасположенность к заболеванию.

В 5% случаев рецидив патологии происходит из-за дуоденогастрального рефлюкса, при котором в пищеварительный орган забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь, панкреатические ферменты, соли) и раздражает его ткани.

Самым распространенным внутренним фактором (10% случаев) желудочного воспаления являются аутоиммунные процессы.

Влияние аутоиммунных процессов

Сложные аутоиммунные реакции влияют на париетальные клетки слизистой, специализация которых нарушается, и они прекращают вырабатывать секрет, но усиленно образуют слизь. В ответ на это в иммунной системе снижается выработка иммуноглобулина, и антитела, которые в здоровом организме уничтожают чужеродные элементы, перестают узнавать видоизмененные структурные единицы пищеварительного органа. Антитела начинают разрушать эти клетки, истончая слизистый слой, что приводит позже к очаговой атрофии оболочки.

Предраковое состояние

Патологические изменения клеток, выстилающих внутренний слой органа пищеварения, приводят к метаплазии. Возникает предраковое состояние. В перерожденных структурных элементах начинают накапливаться свойства, которые характерны для злокачественных клеток, поэтому риск появления и развития ракового новообразования достаточно высок.

Но процесс перехода предрака в смертельную опухоль не является быстрым. С момента возникновения первых перерожденных элементов до формирования злокачественного образования проходит от 10 до 20 лет, и за это время можно вылечить гастрит, продлив жизнь пациенту.

Характерные симптомы и диагностика атрофического гастрита

Симптомы атрофии слизистой желудка

На ранней стадии заболевания его признаки могут отсутствовать. Многие люди испытывают после еды чувство тяжести под ребрами. Когда патология усугубляется, возникают такие ее симптомы, как:

• отрыжка;
• изжога;
• тошнота;
• снижение аппетита или его отсутствие.

О воспаленности слизистой оболочки свидетельствуют ноющие боли под грудной клеткой, возникающие после приема пищи. На языке пострадавшего появляется налет серого цвета, человека беспокоит неприятный запах изо рта.

У ряда больных происходит нарушение пищеварения, характеризующееся запорами, урчанием в животе или его вздутием, метеоризмом, реже диареей.

Из-за развития авитаминоза у некоторых людей кожные покровы становятся бледными, а волосы и ногти часто ломаются. Больные быстро утомляются, становятся сонливыми, чувствуют покалывание в области сердца и языка.

Если эти симптомы беспокоят не 1 день, стоит обратиться к врачу.

Медицинская диагностика

Для постановки правильного диагноза используют данные лабораторных исследований (анализы крови, мочи, кала, определение резус-фактора и группы крови пациента), а также иммунологические, морфологические и инструментальные методы.

С помощью иммунологических способов выявляют антигены бактерии Helicobacter pylori в моче, кале, слюне и зубном налете, находят в крови антитела к хеликобактеру.

Благодаря морфологическим методам (гистологии и цитологии) обнаруживают бактерию в биоптате СОЖ и слизи.

Главными инструментальными способами исследования являются гастроскопия и внутрижелудочная PH-метрия.

Гастроскоп позволяет увидеть тонкие и деформированные стенки органа, а также их сосуды.

PH-метрия определяет водородный показатель секрета, который при атрофическом заболевании будет пониженным (менее 1,1).

Самым быстрым и щадящим методом диагностики является гастропанель. Он позволяет выявить в крови гормон гастрин, который регулирует выделение соляной кислоты, антител к хеликобактеру и белка пепсиногена I, вырабатывающего кислоту.

Если доктора сравнят данные гастропанели с результатами гистологии, то получат полное представление об атрофической патологии своих пациентов.

Терапия заболевания

Видоизмененные клетки уже никогда не станут железистыми, но лечение очагового гастрита направлено на предотвращение дальнейшей трансформации клеток и усугубления заболевания.

Распространенной методикой является эрадикация (уничтожение) бактерии хеликобактер. Эта комплексная терапия заключается в использовании небольшого количества лекарственных препаратов, подавлении развития Helicobacter, применении ингибиторов протонной помпы (ИПП), улучшающих самочувствие больного, и недолгом сроке лечения. Врачи комбинируют препараты в разных вариациях (схемах) в зависимости от клинического случая. Для подавления бактерий прописывают такие антибиотики, как Трихопол и Тетрациклин. Назначают ИПП (Ранитидин, Омепразол).

Если заболевание вызвано не деятельностью Helicobacter, а аутоиммунными процессами, назначают глюкокортикостероиды.

Для предотвращения патогенеза комплексно применяют:

1. Гастропротекторы (гидроксид алюминия и препараты висмута), повышающие защитные свойства СОЖ.
2. Ферменты желудочного сока и препараты соляной кислоты (Пепсидил, Фестал, Мезим, Абомин), улучшающие пищеварение.
3. Инъекции витаминных комплексов, останавливающие авитаминоз.
4. Противовоспалительные лекарства на основе экстрактов растений (полыни, подорожника и др.).
5. Спазмолитики (Но-Шпа, Дротаверин), снимающие боль.

Все эти препараты и строгая диета №1 используются при рецидиве патологии. В период ремиссии больным назначают пищеварительные ферменты и диету №2.

Диеты способствуют скорейшему выздоровлению пациентов, потому что здоровая пища не раздражает слизистую. Если больной нарушает диету, может наступить обострение или ухудшиться состояние тканей органа пищеварения.

Все блюда пациентам следует употреблять в запеченном, отварном или тушеном виде. В день необходимо есть 5-6 раз небольшими порциями. Пища должна быть теплой (не выше +38°С), мягкой или жидкой. В рационе должны отсутствовать соленые, копченые и жареные продукты, кондитерские изделия. Больным нужно есть яичные омлеты, творожные запеканки, супы-пюре, котлеты из телятины и птицы и т.п., пить кисели, компоты, минеральную воду.